I fenomeni autoimmunitari nella sclerosi multipla

Per autoimmunità si intende un’aberrazione della risposta immunitaria che porta all’aggressione di alcune cellule dell’organismo in quanto non più riconosciute come proprie, talora arrivando alla completa distruzione dell’organo al quale appartengono.
Il diabete giovanile ne è un esempio: in questa malattia le cellule pancreatiche secernenti insulina vengono completamente distrutte da un processo autoimmunitario innescato da un’infezione virale.
L’aggressione autoimmune consiste in un processo infiammatorio ad opera di autoanticorpi oppure di linfociti auto-reattivi oppure di entrambi, come nel caso della sclerosi multipla.
Noi tutti possediamo nel sangue linfociti auto-reattivi, tuttavia nella maggioranza dei casi essi non generano malattie poiché sono tenuti a bada da speciali meccanismi di autocontrollo del sistema immunitario stesso, tra cui altri linfociti ad azione soppressoria (linfociti T-regolatori).
Per ragioni non ancora chiarite, forse a causa dell’azione di virus che mimano nella loro struttura alcune molecole dell’organo bersaglio, questi linfociti auto-reattivi possono attivarsi e dare inizio ad un attacco infiammatorio organo-specifico.
Nel caso della sclerosi multipla verrebbero attivati dei linfociti sensibilizzati contro una componente strutturale della mielina (ancora sconosciuta) che agirebbe da antigene (cioè da stimolo che induce una risposta immunitaria), andando ad aggredire la sostanza bianca del SNC. Normalmente quest’organo risulta protetto da simili ed altri tipi di aggressione grazie ad una particolare struttura anatomico-funzionale detta barriera ematoencefalica (BEE). Essa è costituita dalla parete dei capillari cerebrali e dai prolungamenti di particolari cellule del SNC chiamate astrociti.
Una volta superata questa barriera e attratti nel tessuto nervoso da particolari sostanze dette chemochine, i linfociti auto-reattivi agiscono come vere e proprie “teste di ponte” dell’infiammazione: riconosciuto l’antigene, essi si riattivano, si moltiplicano, si propagano nel tessuto nervoso e rilasciano citochine in grado di aprire la BEE. In questo modo viene favorito l’ingresso indifferenziato ed incontrollato di altri linfociti, di macrofagi e di plasmacellule.
A questo punto tutti gli attori della risposta immunitaria sono stati trasferiti nel SNC e sono in grado di dirigersi verso il loro bersaglio: si crea così il focolaio infiammatorio che è la vera causa della comparsa dei sintomi neurologici.
L’infiammazione ha come conseguenza la demielinizzazione, processo al quale partecipano direttamente i linfociti T-citotossici, i macrofagi con le citochine e altre sostanze tossiche da essi prodotte (nitrossido, radicali liberi, ecc.) e le plasmacellule con la sintesi di anticorpi. Fortunatamente, al processo di demielinizzazione si contrappone un continuo tentativo dell’organismo di ripristinare l’integrità del rivestimento mielinico danneggiato. A ciò provvedono gli oligodendrociti, cioè le cellule del SNC specializzate nell’assemblaggio e nel mantenimento della mielina.
Oggi sappiamo che essi possono proliferare e formare nuova mielina dopo un attacco, ma purtroppo anche queste cellule sono soggette all’attacco del processo infiammatorio su base autoimmune. Ai tentativi di riparazione delle lesioni demielinizzanti partecipano anche gli astrociti e la microglia, che si attivano e si moltiplicano: questo porta, a lungo andare, alla formazione di una placca di gliosi, che è l’equivalente di una cicatrice nel SNC.

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